目前，导致抑郁症发病的假说，可以分为四大类，分别为单胺类神经递质的缺乏（最经典）、应激、免疫-炎症和神经方面的改变（神经发生、神经可塑性、神经环路），而近来的一些证据却提示，抑郁症的发生可能也与病毒感染有关。
针对这种情况，曾任职美国 JAMA 杂志的编辑 Hampton，对近来出现的关于病毒感染与抑郁症的研究，进行了总结，其结果发表于近期的 JAMA Psychiatry 杂志上。
前段时间，一项发表于 Immunity 杂志上的研究提示，当发生病毒感染之后，会触发内皮细胞和上皮细胞产生细胞因子，而细胞因子会导致海马内神经元放电受损，从而产生抑郁样的行为和认知受损。
来自德国弗莱堡大学的研究也进行了一项研究，当小鼠感染水泡性口炎病毒后，会产生人类流感样的症状，并在强迫游泳实验中评估其行为，结果表明，小鼠感染病毒之后，会增加小鼠在强迫游泳实验中不动的持续时间，也就是说可以预测该类小鼠存在抑郁样的行为。
其他的研究还提示，信号级联放大会导致干扰素产生增加，以抵消应答感染后炎症因子的增加。相反，外周的干扰素β会激活脑内内皮细胞和上皮细胞的干扰素受体链 1，并释放细胞因子 CXCL10 进入脑室，随后，CXCL10 会与神经元 CXCR3 受体相结合，并使海马内神经元活动受损。
当小鼠接受重组干扰素β-1 后，也会激活相同的通路，并产生与病毒感染后相同的行为改变。在人体上。在人体上，I 型干扰素常用于治疗特定的癌症、丙型肝炎病毒和多发性硬化症，这类患者可能会产生于抑郁相关的症状，如疲劳、失眠、易激惹、食欲降低以及认知改变。
大家可能对 I 型干扰素不太了解，就简单给大家介绍一下吧。干扰素目前大概有 13 种，可以分为三大家族，分别为 I 型，II 型，III 型。I 型干扰素以 IFN-α与 IFN-β为主由先天性免疫细胞分泌；II 型干扰素即 IFN-γ，主要由活化后的 T 细胞分泌产生；III 型干扰素为几种 IFN-λ。
这些研究提示，当病毒感染和使用了 I 型干扰素治疗后，患者产生了抑郁相关的症状时，可以针对 CXCL10/CXCR3 通路来进行治疗。同时，这些研究也指出，在中枢神经系统和免疫系统中，内皮细胞和上皮细胞在细胞通讯中起到重要的作用。
