恩替卡韦不能消除慢乙肝患者肝癌的发生风险

2014-07-23 23:51 来源:丁香园 作者:潘新灵
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基于未治疗患者的HBV DNA水平与进展成肝硬化、肝细胞癌(HCC)和肝病相关的死亡有关,现行的治疗指南认为,对于血清HBV DNA水平大于2000 IU/ml 合并谷丙转氨酶升高或伴中度到重度肝炎和或纤维化的慢性乙肝(CHB)患者,应当选择核苷(酸)类似物或聚乙二醇干扰素作为一线治疗药物。

恩替卡韦(ETV)能在绝大多数患者中抑制HBV复制,也能在持续治疗后改善88%慢乙肝患者的肝纤维化。目前,基于人口(年龄和性别)、临床(肝硬化、ALT、白蛋白和胆红素)以及病毒学(HBeAg状态和HBV DNA)特点的风险值被用来预测未经治疗患者发生HCC的风险。

HCC风险值也能在接受恩替卡韦的亚洲慢性乙肝患者中预测HCC的发生。然而,HCC风险值在非亚洲患者中预测HCC的效果仍不清楚。为此,来自加拿大多伦多大学的Harry L A Janssen教授和同事开展了一项研究,该研究在线发表在2014年7月10日的Gut上。

研究对象为2005年至2013年5月期间,就诊于11个大型欧洲转诊中心的接受恩替卡韦单药治疗达3月以上的744例慢乙肝患者。每3-6个月复查1次,进行常规检查,包括生化指标和病毒指标。

结果显示,在744例患者中,42%为白种人,29%为亚洲人,19%为其他,剩下的10%未知。164例患者在基线时就有肝硬化,占总数的22%。在平均为167周(IQR)的随访时间内,有14例患者进展为肝癌,其中有9例(64%)在基线时就有肝硬化。

无肝硬化患者肝细胞癌5年累计发病率为2.1%,而肝硬化患者5年HCC累计发病率达10.9%。年老患者和基线时血小板数水平较低的患者发生HCC率较高。12例HCC患者在发生HCC前就达到了病毒学反应(HBV DNA<80 IU/mL)。HCC的发生与基线时较高的CU-HCC和GAG-HCC相关,但与REACH-B分值无关。

HCC风险值的分辨能力低,敏感性为18%-73%,C统计量为0.71-0.85。在白种人中的分辨能力更加低下,C统计量为0.54-0.74。基于风险值预测的HCC风险在ETV治疗中有所下降,但预测能力在1年后就与基线持平了。

总之,ETV治疗的患者HCC累积发病率低,但恩替卡韦不能消除肝细胞癌发生风险。HCC风险值的分辨能力有限,尤其以在基线和治疗中的白种人为明显。

现行于未治疗亚洲患者中的HCC风险值不能准确识别所有处于HCC高风险的患者(如白种人),因此,即使有成功的恩替卡韦治疗,仍需要对高风险人群进行筛查。

编辑: panxinling

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