基于电生理标准，格林-巴利综合征（GBS）主要分为两大类：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP，经典脱髓鞘型）以及急性运动轴索型神经病（AMAN，轴索变异型）。已明确AMAN的自身抗原为运动神经轴索膜表面表达的神经节苷脂蛋白GM1和GD1a。而AIDP型GBS的靶向分子尚不明确。
既往有关脱髓鞘型GBS的组织化学研究表明Schwann细胞表面存在补体沉积，但 Schwann细胞表面是否存在未知的抗原尚不清楚。为此，来自日本的Setsu Sawai等学者进行了一项研究，旨在明确AIDP型GBS患者可能的靶向抗原分子，研究发现膜突蛋白可能是巨细胞病毒感染相关的GBS患者一个潜在的靶向分子，该研究发表于最新一期的《Neurology》杂志中。
研究者采用基于蛋白组学的方法在从Schwann细胞中提取的蛋白质中寻找AIDP的目标分子。共获得了40例GBS患者，31 炎性疾病患者，以及46名正常对照者的血清标本。
研究者发现巨细胞病毒（CMV）感染后的AIDP患者血清中存在膜刺突蛋白（膜突蛋白）抗体，膜突蛋白是Schwann细胞在形成郎飞氏结的过程中表达的，对于髓鞘的形成至关重要。 在40例GBS患者中，6例有近期巨细胞病毒感染，其中5例（83％）有较高的水平的膜突蛋白IgG抗体。
对照的感染性疾病患者组没有发现膜突蛋白抗体，包括5例巨细胞病毒感染，但无神经病变的患者，46例正常对照者只有2例（4％）出现膜突蛋白抗体。免疫组化结果显示CMV感染相关的AIDP患者血清标本schwannoma细胞远端膜突蛋白染色阳性，而对照组为阴性。
该研究结论认为，膜突蛋白是巨细胞病毒感染相关性AIDP患者病理性自身抗体的一个可能的免疫学靶点分子。该研究提供了II类证据表明，血清中抗膜突蛋白抗体的水平 可准确鉴别CMV相关性AIDP和非CMV相关性AIDP（灵敏度 83％，特异性为93％）。
