髓系来源免疫抑制细胞可调控乙肝病毒免疫损伤
人体肝脏能够严格控制免疫应答，保护自身的完整性，而乙肝病毒(HBV)却能利用肝脏的这一免疫耐受特性建立持续感染，从而影响全球约3.5亿人的健康。HBV感染人体后可导致截然不同的后果：维持高病毒载量而无明显临床症状的免疫耐受期，或引发具有显著炎症坏死反应的活动性肝病。然而目前对影响该过程的免疫机制仍不清楚。
图 乙肝病毒的复制过程（图片来源：Urban S, Schulze A, DandriM, Petersen J. The replication cycle of hepatitis B virus. J Hepatol. 2010 Feb;52(2):282-4.）
当前研究表明，在慢性HBV感染患者，HBV特异性T细胞应答不佳可引发大量非抗原特异性细胞浸润，加重肝脏损伤。近日，来自英国伦敦大学学院等机构的研究人员发现，在急性HBV感染的情况下，髓系来源免疫抑制细胞(MDSC)能够在瞬时内快速增高，并在肝损最严重之前开始降低。而在HBV慢性感染的情况下，表达精氨酸酶的MDSC更常见于免疫耐受期的患者，同时此类患者精氨酸表达减少。研究人员通过实验证实MDSC能够以精氨酸酶依赖的方式有抑制T细胞，缺乏精氨酸的T细胞能够上调氨基酸转运体的表达，增加必须营养物的摄取，并能重编代谢程序。
这些结果提示，HBV感染后快速增加的能够表达精氨酸酶的MDSC具有调控肝脏损伤的能力。
（文献来源：Pallett LJ .et al. Nat Med. 2015 May 11. doi: 10.1038/nm.3856.）
作者：鱼康康
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