2014年7月21日下午，第20届国际AIDS大会一场关于HIV潜伏感染的研讨会正式开始。会议研讨的主要内容包括：‘密西西比婴儿’的最新信息，潜伏感染的分子机制，目前针对潜伏库的治疗方法，T细胞亚群的复杂性以及各个组织成为潜伏库的可能性（特别是中枢神经系统）。
来自美国的Persaud 博士介绍了密西西比婴儿的最新进展情况。在停止治疗27个月后，患儿体内的病毒出现反弹。尽管出现挫折，但Persaud 博士表示，该患儿能抑制病毒长达27个月，已经足够可以说明早期治疗的重要性。该病例也同时说明病毒在感染的早期就已经建立了潜伏库。
来自比利时Lint 博士详细描述了与病毒潜伏相关的多个因子、表观遗传学和非表观遗传学。她还提到了HDAC抑制剂的临床试验。在保持联合抗病毒治疗的基础上，研究人员使用HDAC抑制剂激活潜伏细胞，通过“冲击，然后杀死”的方法清除患者体内的潜伏库。
该策略旨在重新激活HIV感染细胞（冲击）产生病毒蛋白和/或病毒颗粒，随后通过免疫系统将受感染的细胞杀死，从而有效地清除潜伏库。
来自美国的Verdin博士利用shRNA库来筛选与潜伏细胞激活相关的宿主蛋白。这项工作揭示了一些可以调节细胞潜伏的新蛋白质复合物，包括mTOR和TGF-β。值得注意的是，mTOR信号通路的抑制剂阻断了潜伏细胞的重激活，其可以作为一个潜在的冲击用药。
最后2个发言人都强调了潜伏库的复杂性，也强调了潜伏库中多种类型的细胞和细胞亚群。来自美国的chomont博士描绘了潜伏库中的T细胞亚群，研究显示不同T细胞亚群重激活的敏感性以及潜伏库的组成各不相同。其还发现早期的联合抗逆转录病毒治疗（cART）无法阻止潜伏库的建立，但是在每个T细胞亚群的潜伏细胞规模减少。
最终，澳大利亚的Churchill 博士总结了对中枢神经系统潜伏库的研究进展，强调不同解剖部位，药物的渗透性各有不同，而且神经元细胞允许病毒复制，并形成潜伏感染，如星形胶质细胞。由于不能杀死中枢神经系统中的神经细胞，因此消除中枢神经系统的潜伏库需要不同的方法。
总之，本次会议为与会者完善和更新他们对于HIV潜伏的理解。演讲者提出许多HIV潜伏领域的未解之谜，同时也了解了潜伏细胞的多样性以及潜伏库的复杂性。早期抗逆转录病毒治疗开始降低潜伏库的大小，由于潜伏细胞的多样性和隐蔽性，需要更多的方法来消除这些潜伏细胞。
