HIV 患者的血象及骨髓象的特点

2015-08-06 17:52 来源:丁香园论坛 作者:刘从瑶瑶
字体大小
- | +

前几天遇到一例 HIV 阳性的病人,血常规示三系减少,MCV 正常。镜下见成熟红细胞呈缗钱状聚集。淋巴细胞比例减低,(病毒感染一般此项升高)。骨髓示增生活跃,粒系比例及形态大致正常。(有资料示成熟粒细胞有成熟障碍。)淋巴细胞比例减低,形态大致正常。

浆细胞比例升高,可见淋巴样浆细胞,不知道是不是与 HIV 的作用。成熟红细胞呈缗钱状聚集。巨核细胞增多可见核分叶过多,成熟巨核比例减低。该血象与骨髓象很象 MM。要是没有 HIV 病史。真会让人向 MM 考虑!不知道那位大狭帮助分析一下,谢谢!!!

来自 easymedicine 的论坛回帖

HIV 可以直接感染造血系统细胞。最大的特点是「病态」。当然也有 CD4+细胞的减少。

来自 blueflute 的论坛回帖

髓片上能看到原幼浆细胞吗?免疫球蛋白有什么变化?根据这些实际上应该跟 MM 还是比较好鉴别的。
HIV 感染引起血细胞减少临床还是比较多见的,我的感觉其髓象变化并没有什么特异性。

来自 aabbfish 的论坛回帖

一般来说,病毒感染时外周血计数淋巴细胞增加,我考虑浆细胞本身即是由淋巴细胞受病原刺激后分化而成,因此如病毒感染如 HIV 病人,浆细胞增加是可以理解的。如果是要考虑 MM,不能只局限于细胞的数量,还需要对浆细胞的形态再进行辨认,一般 MM 的细胞胞体很大,胞浆量多、丰富,核仁较明显,常有双核、多核、畸形核等病态形状,而如果是因为病毒感染引起的浆细胞增多,应多为较成熟的浆细胞。

来自 zzmmissyou 的论坛回帖

我遇到过好几个 HIV 病人,其中两个是以全血细胞减少为主要表现的,2 个是以血小板减少为主要表现的,非常象 ITP,而且骨髓巨核细胞有明显的成熟障碍,门诊都是考虑 ITP 的,使用了激素,但是效果不明显,楼主说的应该是反应性浆细胞增多,你要注意查血沉,血清蛋白电泳,血,尿免疫固定电泳,看有没有单克隆球蛋白的增多。

我所遇到的四个病人都有发热,其中还有 2 个病人合并有机会性感染,是东南亚比较常见的马尔尼菲青霉菌感染。

个人觉得由于以后遇到类适于 ITP 的患者应该常规排除 HIV 感染。

其实 HIV 是可以损伤造血细胞的。

来自 孙白柯 的论坛回帖

不奇怪,我曾经收过 HIV 患者,其肝功提示球蛋白水平明显增高,进一步查 IgA、IgG、IgM 均明显增高。我考虑是炎症反应引起的反应性改变(该患者有明显的妇科炎症)。

一般 HIV 病毒主要影响 T 细胞功能,对体液免疫影响应该不大,所以由于慢性长期感染可以造成血中球蛋白水平增高,红细胞呈缗钱状改变,但有一点可以鉴别,就是血清蛋白电泳应该是多克隆性的,以此与 MM 鉴别。同时,慢性炎症本身也可以造成贫血!

来自 守望者的麦田 的论坛回帖


zzmmissyou wrote:
我遇到过好几个 HIV 病人,其中两个是以全血细胞减少为主要表现的,2 个是以血小板减少为主要表现的,非常象 ITP,而且骨髓巨核细胞有明显的成熟障碍,门诊都是考虑 ITP 的,使用了激素,但是效果不明显,楼主说的应该是反应性浆细胞增多,你要注意查血沉,血清蛋白电泳,血,尿免疫固定电泳,看有没有单克隆球蛋白的增多。我所遇到的四个病人都有发热,其中还有 2 个病人合并有机会性感染,是东南亚比较常见的马尔尼菲青霉菌感染。

个人觉得由于以后遇到类适于 ITP 的患者应该常规排除 HIV 感染。其实 HIV 是可以损伤造血细胞的。

有同感。AIDS 的患者常常在血液科,呼吸科首诊。对于全血细胞下降,发热,或者 PLT 下降扮发热的患者一定要想到 HIV 感染。
来自 easymedicine 的论坛回帖


孙白柯 wrote:
不奇怪,我曾经收过 HIV 患者,其肝功提示球蛋白水平明显增高,进一步查 IgA、IgG、IgM 均明显增高。我考虑是炎症反应引起的反应性改变(该患者有明显的妇科炎症)。

一般 HIV 病毒主要影响 T 细胞功能,对体液免疫影响应该不大,所以由于慢性长期感染可以造成血中球蛋白水平增高,红细胞呈缗钱状改变,但有一点可以鉴别,就是血清蛋白电泳应该是多克隆性的,以此与 MM 鉴别。同时,慢性炎症本身也可以造成贫血!间接的影响体液免疫。

原帖地址:http://www.dxy.cn/bbs/topic/12652420

编辑: 孙舒宁

版权声明

本网站所有注明“来源:丁香园”的文字、图片和音视频资料,版权均属于丁香园所有,非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:丁香园”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。同时转载内容不代表本站立场。