波士顿大学医学院（BUSM)的研究人员发现了肺感染时急性期反应的调控机制和重要功能。该发现将于五月份刊登在《临床研究》杂志上，旨在揭示肝脏为增强血液抵抗局部感染扩散能力所发生的反应。
波士顿大学医学院的医学微生物学及生物化学教授——Joseph P. Mizgerd, Sc.D.和医学病理学助理教授——Lee J. Quinton博士是该项研究的主要负责人。
急性期反应属于固有免疫应答。在生理应激时，例如感染、炎症和外伤，血液中的数十种蛋白质的密度发生改变。这些密度改变了的蛋白质例如C反应蛋白，是可以被检测到的，并且可以作为判断疾病危险性和进展的指标。
“急性期反应于1930年被发现，但那时人们并不能很好的解释血液中某种蛋白质发生密度改变的机制及意义，”Mizgerd说,他是波士顿大学医学院肺脏中心的主任。
在这项研究中，研究者改变了肝脏细胞中两种转录因子的编码基因STAT3和ReLA。这些肝脏细胞合成的血浆蛋白质在急性反应期发生密度改变。在感染之前，这些突变不会引起可检测到的影响。肺炎通常会激发急性期反应，当发生肺炎时这些突变则可以阻止血浆蛋白质密度的改变，急性期反应也因而被抑制。
“我们的研究第一次向人们展示了肝脏在肺感染急性反应期为增加血流阻力防止感染播散至全身所发生的反应，”Mizgerd说。
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