美国威斯康星-麦迪逊大学的科学家本周在《自然·医学》杂志上宣布：让艾滋病毒逃避免疫系统监视的突变可削减病毒转移到新宿主的生长能力。
这一发现可能有助于研究人员通过培养免疫系统攻击病毒最薄弱的地方，瞄准艾滋病毒臭名昭著的突变能力，据此设计疫苗。这项工作和哈佛大学医学院和牛津大学科学家实施的HIV感染者研究同时发表，Wisconsin研究的主要作者Thomas Friedrich，是David Watkins指导的博士生，David Watkins是麦迪逊大学病理学教授兼国家灵长类动物研究中心高级研究员。
Watkins的研究小组研制一种模拟HIV突变的“逃逸型”艾滋病毒。即在HIV感染过程中病毒突变，使公认的杀伤细胞-细胞毒性T淋巴细胞无法识别。研究者发现突变病毒的生长不如原始毒株那样好。突变，一方面是病毒逃避免疫系统，另一方面也使病毒变弱。为建立逃逸型病毒在人类之间的传染，研究小组用突变毒株接种猿猴。他们发现，大多数逃逸型突变随着病毒在猿猴体内的生长而消失，往往又恢复到细胞毒性T淋巴细胞可以识别的原始序列。
一些科学家已经建立这样的理论：随着艾滋病的流行，HIV能适应人类免疫系统，变得越来越难以识别。W说他的团队的发现应该能够帮助减轻这些恐惧。
从90年代初期UM团队一直在研究对艾滋病的免疫，近期，研究者一直在着手研究病毒突变逃逸身体杀伤细胞识别的方式，细胞毒性T淋巴细胞是一类在整个机体内执行免疫“监督”的白细胞，发现感染细胞并在病毒传播前除去感染细胞。
全世界有超过4千万HIV感染者，艾滋病疫苗的需求十分紧迫。”Watkins 说。“我们希望我们的发现能被用作艾滋病疫苗的设计，令细胞毒性T淋巴细胞能更有效地抵抗病毒。”
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