发表于生物医学中心(Biomed Central)开放性刊物《神经炎症杂志》(Journal of Neuroinflammation)上的一项研究表明，慢性炎症容易引发大脑阿尔茨海默症。
迄今为止，很难定位炎症在阿尔茨海默症(AD)中的作用，尤其在NSAID试验似乎得出了矛盾的结果后。尽管ADAPT (阿尔茨海默症抗炎预防试验)试验已于之前被叫停，然而近期的结果表明，NSAID有助于早期AD患者，但需要进行长期治疗才能看到效果。
苏黎世大学的研究人员与苏黎世ETH和伯恩大学的同事们一道，研究免疫系统挑战(类似于严重病毒感染) 对小鼠AD发病过程产生何种影响。研究结果表明，出生前(晚期妊娠时)单一感染足以引发长期神经系统变化并引发老龄阶段的严重记忆问题。
这些小鼠的炎症细胞因子持续增加，引起淀粉样前体蛋白(APP)水平增加，并改变了胞内Tau定位。如果在成年阶段再次受到该免疫系统挑战，其效应将会强烈加剧，最终导致类似于病理性老化中可以见到的变化。
该研究负责人Irene Knuesel博士解释说，“这些小鼠大脑中的AD样变化中未出现淀粉样蛋白β (Aβ)增加的情况。然而，对于产生人型Aβ的转基因小鼠，病毒性挑战后Aβ量出现极大增加，其部位恰恰是炎症诱导的APP沉积部位。鉴于鼠类APP/A聚集体与人AD中发现的聚集体具有相似性，似乎可以认为，感染引发的慢性炎症可能是AD发病过程的一个早期事件。”
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