肠道病毒71型（EV71）是引起手足口病的病原体，也可能会导致幼儿发生神经疾病。EV71病毒属于正义链RNA病毒，具有抑制先天免疫的能力。其编码的蛋白之一——3C蛋白，对于病毒复制过程是必不可少的。3C蛋白除了与病毒蛋白的加工相关外，还参与了其他许多生物过程。然而，目前还不清楚3C蛋白在病毒感染过程中所发挥的作用。因此，来自中国医学科学院和北京协和医学院的Xiaobo Lei等人展开一项研究，研究结果发表于《病毒学杂志》（Journal of virology）2013年二月版。作者发现，EV71病毒可通过3C蛋白剪切IRF7而抑制细胞应答，这或许是病毒逃避细胞应答的机制之一。
在由病毒编码的蛋白中，3C蛋白能够抑制I型干扰素应答，这一过程是由视黄酸诱导基因I（RIG-I）或Toll样受体3介导的，而后二者可激活干扰素调节因子3（IRF3）和IRF7。本研究报道了EV71病毒通过3C蛋白下调IRF7的量，从而抑制其功能。
研究结果如下：当在哺乳动物细胞表达3C蛋白时，其介导的是IRF7的剪切，而不是IRF3。这一过程对半胱天冬酶、蛋白酶体、溶酶体和自噬这四者的抑制剂均不敏感。当置换位于3C蛋白活性中心的第40位氨基酸（H40D）时，可使其失去剪切活性；而如果置换位于RNA结合基序的第84位氨基酸（R84Q）或第154位氨基酸（V154S），则对活性没有影响。此外，3C蛋白介导的剪切发生于IRF7的组成型激活结构域内（Q189-S190之间），剪切所产生的2个IRF7剪切片段均不能激活IFN的表达。异位表达野生型IRF7能够限制EV71病毒的复制。另一方面，表达IRF7的氨基末端结构域会增加EV71病毒感染，这与其能够和IRF3相互作用并抑制IRF3相关。
这些结果提示，病毒逃避细胞应答的机制之一或许就是通过3C蛋白对IRF7的控制而实现的。
