肝疾病进展者和非进展者的sCD14对比
肝病是HIV感染人群的常见死亡原因，其中多数有HCV引起。感染HIV很显然能够加速共感染个体的肝病进程，但仍未完全了解病程加速的原因。已有研究表明，微生物易位参与了酒精中毒和移植物抗宿主反应疾病相关的肝疾病发病过程。游离的LPS通过与LPS结合蛋白和CD14作用，结合到Kupffer细胞上，而LPS复合物通过RLR-4和转录因子NF-κB使肝脏星形细胞对TGF-β和Kupffer细胞活化效应敏感。活化的星形细胞能够产生富含I型胶原的基质，从而导致肝脏的纤维化。但这一机制在HIV/HCV共感染病人中的重要性还不得而知。
在感染早期，HIV病毒就能够通过诱导肠粘膜下的CD4+淋巴细胞凋亡来破坏肠道相关的淋巴组织，从而增加了肠道的通透性，致使肠内的微生物及其产物通过肠粘膜进入体循环。为了探究微生物易位对HIV/HCV相关肝疾病进程的影响，来自库克郡中心医院的Audrey L French和同事开展了一项研究，研究结果在线发表在2013年5月17日的Journal of Infectious Diseases上。研究发现，微生物易位可能与HIV/HCV共感染者的肝病进展有关。
该研究对44名HIV/HCV共感染的女性进行了长达5年的研究，分别对血浆LPS、EndoCAb、肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、可溶性CD14（sCD14）、IL-6、IL-10和TNF-α进行了测量，将21名肝病进展者与23名非进展者进行了比较。
研究结果显示，虽然进展者和非进展者的LPS随时间变化不显著（p=0.60），但是进展者的血浆sCD14(被LPS活化的单核细胞标志物）在首次测量时（p=0.03）和整个过程中（p=0.001）都明显高于非进展者。同样的，在5年中，进展者的IL-16（p=0.02）和I-FABP（p=0.03）水平较高。此外，在控制了HIV RNA和CD4细胞数的模型中，疾病进展与sCD14、I-FABP和IL-6的关系没有变化。
研究认为，尽管LPS在进展者和非进展者之间没有差异，但是sCD14、I-FABP和IL-6与肝疾病进展的关系提示了肠上皮完整性的破坏及其导致的微生物易位可能对HIV和HCV致病的复杂关系有所影响。
