胃粘膜HIV感染伴发炎症反应
高活性抗逆转录病毒治疗能够降低HIV感染患者的病毒载量，并使得近20年来全球艾滋病的发病率有多降低，但是艾滋病仍是全球性的健康问题之一。人们已经普遍认识到外周血中CD4+淋巴细胞的消耗是艾滋病进展的标志之一。除了外周血，已知胃肠道粘膜相关淋巴组织也是HIV感染早期的靶点，是CD4+淋巴细胞严重减少的部位。与外周血相反的是，即使是采用高活性抗病毒治疗，肠道粘膜中的CD4+淋巴细胞的恢复也会有所延迟。
除了影响CD4+淋巴细胞外，HIV也能影响多种非免疫细胞，包括小胶质细胞、星形胶质细胞和纤维母细胞，它们是HIV感染早期的存储库。已有研究显示，在临床肠道或肾上皮细胞样本中存在HIV DNA、RNA和蛋白抗原。重要的是，上皮细胞感染HIV会引起粘膜功能紊乱，可能导致HIV相关疾病，包括HIV相关腹泻和HIV相关肾病。
已有研究发现，伴有上消化道症状的HIV感染患者都有胃病，包括胃结核、胃酸过少和与其他病原体共感染，为了研究胃粘膜中的HIV感染和HIV相关的胃病理组织学，来自于四川大学华西医院生物疗法国家重点实验室的刘锐等人进行一项研究，研究结果在线发表在2013年7月11日的Journal of Infectious Diseases上。研究发现，HIV感染胃上皮细胞并诱导炎症反应。
研究者检测了HIV病毒颗粒、蛋白及核酸在临床样本胃上皮细胞中的含量，并用猿猴免疫缺陷病毒感染恒河猴模型来进一步证实。结果显示，HIV感染的胃上皮细胞数与血病毒载量呈正相关，而与CD4+淋巴细胞数呈负相关。研究者还发现胃粘膜HIV感染伴有严重炎症反应。此外，HIV感染能够活化STAT-3和RelA，并且增加胃上皮细胞内IL-6和TNF-α的生成。此研究表明，胃上皮细胞是HIV感染的天然靶点，并且上皮细胞内的HIV感染有助于HIV诱导型胃粘膜炎症反应的发生。
