果糖摄入与I型慢性丙肝患者中的肝纤维化严重程度相关
不健康的饮食摄入，特别是果糖，与非酒精性脂肪肝患者中的代谢改变和肝纤维化严重程度相关。为了研究果糖的摄入与1型慢性丙肝患者中的肝病严重程度之间的关系，来自意大利巴勒莫大学的Salvatore Petta做了一项研究。该研究发现，工业果糖，而非水果果糖，与1型慢性丙肝患者肝纤维化的严重程度相关。该研究在线发表于2013年8月6日的《journal of hepatology》上。
研究涉及了147名连续的活检诊断为G1的慢性丙肝患者，对其人体学测量因素和代谢因素进行检测，包括腰围（WC）、腰臀比（WHR）、颈后脂肪增生和HOMA。研究者通过与患者进行为期3天的谈话和计算机数据库得知食物的摄入，即工业果糖和水果果糖。所有的活检都由经验丰富的病理学家进行分期定级（Scheuer分类法），并对脂肪肝进行定级，如果百分比≥20%就定义为重度。研究者还根据Bedossa分类对慢性丙肝患者非酒精性脂肪肝（NASH）的特点进行了分析。
研究结果显示，总果糖、工业果糖和水果果糖的平均每日摄入量分别为18.0 ± 8.7 g、 6.0 ± 4.7 g和11.9 ± 7.2 g。工业果糖，而非水果果糖，与较高的WHR（p=0.02）和高热量饮食（p<0.001）相关。伴有严重肝纤维化的慢性丙肝患者具有显著高水平的总果糖摄入（20.8 ± 10.2 vs. 17.2± 8.1 g/day; p= 0.04）和工业果糖摄入（7.8 ± 6.0vs.5.5 ± 4.2;p= 0.01），但水果果糖除外（12.9 ± 8.0vs.11.6 ± 7.0;p=0.34）。
多元逻辑回归分析显示，较高的年龄（OR 1.048, 95%CI 1.004–1.094,p= 0.03）、严重的坏死性炎症活性（OR 3.325, 95% CI 1.347–8.209,p=0.009）、重度的脂肪肝（OR 2.421, 95% CI 1.017–6.415,p=0.04）以及工业果糖的摄入（OR 1.147, 95% CI 1.047–1.257, p=0.003）与严重的肝纤维化独立相关。而在果糖摄入与肝坏死性炎症活性、脂肪肝和NASH特点之间不存着相关性。
言而总之，每日工业果糖的摄入，而非水果果糖，是1型慢性丙肝患者中代谢改变和严重肝纤维化的危险因素。研究者推测，这结果的差异可能是因为新鲜水果中存在其他有益的营养物质（如纤维素）和抗氧化剂，而存在于高果糖玉米糖浆中的果糖可能加速果糖的吸收，从而导致工业果糖健康水平降低。此研究的发现或许能为管理在HCV感染中的慢性肝病患者提供了一个新的方向。
研究背景：
慢性丙肝的临床病程明显受肝纤维化进展的影响，表现为组织损伤的病毒依赖性机制的结果，最终发展成纤维化和并发症。除了与纤维化严重程度相关的常见危险因素（坏死性炎症、年龄、HCV感染时间、饮酒和病毒共感染）之外，最近证据显示出代谢因素的相对作用，肥胖、胰岛素抵抗（IR，insulin resistance）、脂肪肝、绝经后状态和低维他命水平与进展的疾病相关。
肝和代谢因素之间存在着复杂的相互作用，最近有非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD，non-alcoholic fatty liver disease）的研究发现，选择性的食物摄取可能调节肝疾病的严重性。饱和脂肪酸的高量摄取、高n-6/n-3多元未饱和脂肪酸比例、低纤维摄入以及高果糖摄入与非酒精性脂肪肝（NASH，non-alcoholic steatohepatitis）、NAFLD较严重的表现的关系有关，观测研究强调了此关系。
实验研究显示，果糖摄入与胰岛素抵抗、脂肪肝和肝脏性损伤相关，还有一项临床研究确认了果糖饮料丰富的饮食也与胰岛素抵抗的增加有关。从临床角度来看，软饮料的摄入有助于儿童、青少年和成年人发展为肥胖，而且与活检诊断的NAFLD患者中代谢综合征特点和肝纤维化严重程度相关。
