纽约大学医学院的研究人员在Nature杂志上在线发表了一项最新研究。他们声称，现有的抗HIV药物maraviroc可能是潜在治疗金黄色葡萄球菌感染的药物。
这项研究的主要负责人微生物学教授Victor J.Torres博士说：“是怎样的机会使得一个治疗HIV感染的药物变成了潜在的治疗非常凶险的葡萄球菌感染的药物？” “这项研究是一个奇妙的协作，我们希望它可带来显著的临床疗效”。葡萄球菌可引起中毒性休克、肺炎、食物中毒，及其它一些疾病，并且变得越来越耐药。
此发现源自于一个偶然的机会，部分得益于细菌学家Torres博士以及免疫学家Derya Unutmaz博士（微生物学、病理学、医学副教授）二人的协作，他们的实验室彼此相邻。
他们关注的是一种叫CCR5的受体——分布于T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞表面。16年前，纽约大学医学院的研究者发现CCR5是HIV得以完全进入T淋巴细胞的受体，随后，HIV通过复制、扩散、感染并使人患上艾滋病。
目前发现，这个CCR5受体也是葡萄球菌的某些株进入细胞的靶位，进而杀死细胞，这个受体同时也能调节细胞的抗细菌免疫。科学家们也发现了一种由葡萄球菌释放的毒素，叫LukED，通过作用于CCR5，然后在免疫细胞膜上打孔，使细胞很快死亡。LukED toxin属于白细胞毒素蛋白家族，由葡萄球菌编码和产生，以抵抗免疫系统的攻击。
这个发现是Torres博士同Unutmaz博士和研究HIV的微生物学教授Nathaniel Landan探讨后得到的：Torres博士希望在HIV研究中应用一些Unutmaz和Landan收集的人免疫细胞，这三位科学家的实验室彼此相邻。Torres博士试图找到哪种类型的的免疫细胞受不同的白细胞毒素影响。Unutmaz给了他T细胞株以试验这些毒素的作用，这些细胞是研究HIV感染所用并且表达CCR5受体的细胞。
Torres博士说：“一个小时后，暴露于白细胞毒素的含有CCR5的T淋巴细胞全部死亡”，而一个相似的，不含CCR5的T淋巴细胞株则可以完全抵御毒素的影响。这个观察结果迅速导致了另一系列的试验，以判断白细胞毒素是否确实必须与细胞表面存在的受体相互作用才能杀死细胞。
随后，研究人员用一种在市场上与CCR5受体及HIV感染相关的药物——maraviroc处理细胞表面的CCR5，然后将细胞暴露于葡萄球菌毒素中，科学家们说：结果是令人震惊的。Unutmax博士说：“这是一次非凡的壮举！Maraviroc完全阻断了白细胞毒素的作用，剂量类似于抑制艾滋病毒感染时的剂量”。
Torres补充道：“使用maraviroc或其他类似的制剂阻断毒素的目的是使免疫系统占据优势从而更好地控制感染。”研究人员进一步在小鼠模型证实了，CCR5在葡萄球菌感染时的重要作用，当他们用含用白细胞毒素的葡萄球菌菌株感染对此敏感的小鼠，几乎所有的小鼠死亡，然而，细胞表面天生缺CCR5受体的小鼠，当受到致病的葡萄球菌攻击时则安然无恙。
根据这个发现，调查人员希望通过未来的临床试验能够判断阻断CCR5的药物（如maraviroc）是否可以帮助免疫系统控制感染并挽救生命。
